【中心科研】神經(jīng)外科王輝主任團(tuán)隊(duì)關(guān)于小檗堿（Berberine）對(duì)周圍神經(jīng)損傷的抗炎和促神經(jīng)再生作用的研究成果
? 前言??
盡管與中樞神經(jīng)系統(tǒng)（Central Nervous System, CNS）相比，外周神經(jīng)系統(tǒng)（Peripheral Nervous System, PNS）在損傷后具有再生潛力，但損傷后過度的炎癥應(yīng)激嚴(yán)重阻礙了神經(jīng)再生和功能恢復(fù)，并伴隨著高致殘率和不良預(yù)后。
周圍神經(jīng)損傷（PNI）中的炎癥主要由巨噬細(xì)胞介導(dǎo)。通過促進(jìn)巨噬細(xì)胞亞表型從 M1 型向 M2 型極化來減少 M1 型巨噬細(xì)胞浸潤，從而減輕炎癥損傷，可能是治療 PNI 的一種很有前景的策略。然而，PNI后，M1巨噬細(xì)胞向M2巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變的機(jī)制還尚不清楚。
近日，中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院神經(jīng)外科王輝主任團(tuán)隊(duì)在美國神經(jīng)病學(xué)學(xué)會(huì)期刊Neurotherapeutics?(JCR 1區(qū)，中科院2區(qū)，IF 5.7)上發(fā)表題為“Berberine inhibits NLRP3 inflammasome activation and proinflammatory macrophage M1 polarization to accelerate peripheral nerve regeneration”的研究型論文。
該研究發(fā)現(xiàn)，在周圍神經(jīng)損傷后，NLRP3炎性小體的活化介導(dǎo)了巨噬細(xì)胞向促炎M1表型極化。
圖1 ?抑制NLRP3減少了PNI后巨噬細(xì)胞M1極化增加了M2極化
同時(shí)，小檗堿（Berberine, BBR）能夠通過使NLRP3炎性小體失活，顯著減輕這一病理過程，緩解損傷引起的炎癥反應(yīng)。
???圖2 小檗堿抑制巨噬細(xì)胞內(nèi)NLRP3炎性小體活化
圖3 小檗堿誘導(dǎo)促炎M1型巨噬細(xì)胞向抗炎M2型極化
綜上，該研究確定了 BBR對(duì) PNI 的抗炎和神經(jīng)保護(hù)作用。同時(shí)，該研究還發(fā)現(xiàn) NLRP3 炎癥小體激活介導(dǎo)了損傷部位巨噬細(xì)胞促炎 M1 極化，而BBR 能通過使 NLRP3 炎性體失活，減少巨噬細(xì)胞M1極化，增加其M2極化，促進(jìn)周圍神經(jīng)再生修復(fù)，為靶向過度炎癥治療策略的藥物開發(fā)提供了新的線索。
中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院神經(jīng)外科王輝主任和陳川教授為本論文的共同通訊作者。王輝主任課題組孫軍和吳智敏博士為此論文共同第一作者。此項(xiàng)研究工作受到中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院“五個(gè)五”項(xiàng)目（No. 2023WW504），國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（No. 81571202），廣州市科技?(市校聯(lián)合基金)?項(xiàng)目（No. 202201020578），以及廣東省自然科學(xué)基礎(chǔ)與應(yīng)用基礎(chǔ)研究項(xiàng)目（No.2022A1515012433）等基金的支持。
原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.neurot.2024.e00347
